サイトカインによる膵β細胞障害が、NO由来のフリーラジカルによるDNA切断と、Fasを介するアポトーシスであることを示し、ニコチン酸アミドが膵β細胞障害を抑制する作用を持つことを明らかにした。また、1型糖尿病の自己免疫機序によるβ細胞破壊が高血糖と高FFA血症により促進される可能性を示した。
食欲調節に関与する5HT2C受容体やCART、脂肪分解に関与するβ2アドレナリン受容体、脂肪酸吸収に関与するFABP2、インスリン受容体のシグナル伝達に関わるIRS1、インスリン分泌に関わるグルコキナーゼなどの遺伝子多型の意義について報告した。また、ミレニアムプロジェクトの肥満関連遺伝子研究チームの一員として、日本人の肥満遺伝子の解明に参加してきた。
肥満した2型糖尿病患者が清涼飲料水を多飲した際に、著しい高血糖とケトーシスをきたすことがあり、重症例ではケトアシドーシス昏睡に陥ることを報告し、「清涼飲料水ケトーシス」と命名した。
DEXA法、CTスキャン、InBody等を用いて体脂肪と筋肉量を測定し、食事療法、運動療法の効果を評価し、人工膵臓により測定したインスリン感受性との関連を研究している。
アディポネクチンを肝において高発現する遺伝子導入マウスを作成し、アディポネクチンがマウスの自然寿命を延長するだけでなく、高脂肪食による寿命短縮を抑制することを明らかにした。
脂肪萎縮をきたすnSREBP-1cトランスジェニックマウスが、NASHを発症することを見出し、このモデル動物を用いてNASH発症におけるアディポネクチンおよびTNF-αの役割を明らかにした。
病態に応じたインスリン療法や、夜間低血糖を予防するためのインスリンアナログ製剤の組み合わせかた、プレプログラム可能な持続皮下インスリン注入療法(CSII)の適切な実施法について、持続血糖測定装置などを用いて研究している。